Dépressions et maladies cardio-vasculaires:

On note une prévalence de tendances dépressives chez les gens sujets aux maladies cardiovasculaires. On croyait autrefois que la dépression était causée par un choc psychologique vécu par les patients suite au traumatisme physique. Mais les recherches des dernières années démontrent que la dépression précède souvent la survenue des problèmes cardio-vasculaires. Des micro-altérations dans les vaisseaux sanguins de jeunes dépressifs sont observées bien avant toute apparition de symptômes cardio-vasculaires.

Références:

D. L. Hare & al., 2013. Depression in patients with cardiac disease : a clinical review. European Heart Journal. (Traduction du titre: "La dépression chez les patients avec des problèmes cardiaques : une revue clinique.")

R. M. Carney & al., 2002. Depresssion as a risk factor for cardiac motality and morbidity. A review of potential mechanism. Journal of Psychosomatic Research. (Traduction du titre: "La depression comme facteur de risque pour la mortalité et la morbidité. Une revue des mécanismes potentiels.")

"Les observations démontrent l’effet nocif de la dépression sur les changements vasculaires infracliniques1 chez des individus jeunes et sans symptômes." Traduit de: "The observations show the detrimental effect of depression on subclinical vascular changes in asymptomatic young individuals.": Kabir & al., 2009. Association between Depression and Intima–media Thickness of Carotid Bulb in Asymptomatic Young Adults. The american journal of médecine. (Traduction du titre: "Association entre la dépression et l'épaisseur de l'intima-média du bulbe carotidien chez de jeunes adultes sans symptômes.")

"Parmi 63,469 femmes sans historique d'incidents cardio-vasculaires en 1992... Dans cette cohorte de femmes sans maladie coronarienne de base, la présence de symptômes dépressifs a été associée à des maladies coronariennes fatales." Traduit de: "Among 63,469 women without prior CHD/stroke in 1992… In this cohort of women without baseline CHD, depressive symptoms were associated with fatal CHD.": Whang, Albert & al., 2009. Depression and Risk of Sudden Cardiac Death and Coronary Heart Disease in Women. Journal of the American College of Cardiology. (Traduction du titre: "La dépression et les risque de mortalité cardiaque soudaine et les maladies coronariennes chez les femmes.")

"Il y a une pressante évidence que la dépression s’impose comme facteur de risque indépendant dans le développement des maladies cardiaques coronariennes ainsi que pour l’aggravation du pronostic une fois la maladie coronarienne déclarée." Traduit de: "There is compelling evidence that depression is an independent risk factor for both the development of Coronary Heart Disease (CHD) and for worsening prognosis once CHD is established.": K. Goldston & al., 2006. Depression and coronary heart disease: A review of the epidemiological evidence, explanatory mechanisms and management approaches. Clinical Psychology Review. (Traduction du titre: La dépression et la maladie coronarienne: Une revue de la preuve épidémiologique,   mécanismes explicatifs et approches de gestion.")

Dépressions et problèmes cardiaques.

Les traumatismes vécus par une personne ne modifient pas les gênes de cette personne. Mais ils peuvent provoquer cependant des réarangements dans les molécules épigénétiques qui contrôlent l'expression des gênes. On évalue que plus de la moitié des problèmes cardiaques proviennent d'altérations épigénétiques. Ce pourait aussi être le cas de la dépression.

Références:

"... les influences environnementales et génétiques connues ne peuvent expliquer qu'un petite partie de la variabilité du risque cardiaque." Traduit de: "... known environmental and genetic influences can only explain a small part of the variability in CVD risk..." J. M. Ordovás et C. E. Smith, 2010. Epigenetics and cardiovascular disease. Nature Reviews. (Traduction du titre: L'épigénétique et les maladies cardiovasculaires."

Stenvinkel & al, 2007. Impact of inflammation on epigenetic DNA methylation– a novel risk factor for cardiovascular disease?. Journal of Internal Medecine. (Traduction du titre: "L'impact de l'inflammation sur la méthylation épigénétique de l'ADN.")

Mc Ewen & al., 2011. Stress and anxiety: Structural plasticity and epigenetic regulation as a consequence of stress. Neuropharmacology. (Traduction du titre: "Le stresse et l'anxiété: Plasticité structurale et régulation épigénétique comme conséquence du stress.")

Heim & al, 2008. The link between childhood trauma and depression: Insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology. (Traduction du titre: "Le lien entre les traumatismes de l'enfance et la dépression: Aperçus fournis par des études de l'axe HPA chez l'homme. " HPA axis = Hypothalamic–pituitary–adrenal axis, soit l'axe Hypothalamo-hypophyso-surrénalien en français. )

Héritage.

Le blocage de certains gênes peut provenir des stress de la mère lors de la grossesse, de traumatismes lors de la petite enfance, ou de traumatismes vécus par les parents ou grand-parents, car ils sont transmis aux générations suivantes. Ces altérations serviraient à favoriser la survie du groupe en milieu hostile.

Elles sont réversibles.

Références:

Dietz & al, 2011. Paternal Transmission of Stress-Induced Pathologies. Biological Psychiatry. (Traduction du titre: "La transmission paternelle des pathologies induites par le stress.")

"Les mécanismes sont phylogénétiquement ancients et peuvent avoir une base adaptative ajustant possiblement le phénotype du développement de l'organisme selon une anticipation des conditions qu'il expérimentera après la naissance." Traduit de: "The mechanisms are phylogenetically ancient and may have an adaptive basis, possibly matching the phenotype of the developing organism to the anticipated conditions it will experience after birth." Matthews et Phillips, 2012. Transgenerational inheritance of stress pathology. Experimental Neurology. (Traduction du titre: "Hérédité transgénérationnelle du stress pathologique.")

C.W. Kuzawa et E. Sweet, 2009. Epigenetics and the Embodiment of Race: Developmental Origins of US Racial Disparities in Cardiovascular Health. American journal of human health. (Traduction du titre: L'épigénétique l'incarnation de la race: Origines développementales des disparités raciales américaines dans la santé cardiovasculaire.")

Aneuploïdies et Alzheimer.

L'humain a 23 paires de chromosomes. Dans chaque paire, un chromosome provient du père et l'autre de la mère. Les paires doivent se dédoubler lors des divisions cellulaires. Parfois un chromosome ne se dirige pas du bon côté lors de la division. Alors d'un côté il n'y a qu'un seul chromosome et de l'autre il y en a trois. Si cela se produit dans la toute première cellule pour la paire no 21, l'individu aura le syndrome de Down. Ce phénomène est très présent au niveau des neurones des personnes atteinte d'Alzheimer. Les gens avec le syndrome de Down developpent l'Alzheimer vers 40 ans, car le chromosome 21 est précisément celui-ci qui produit la protéine incriminée dans l'Alzheimer.

Références:

Mann, 1988. The pathological association between down syndrome and Alzheimer disease. Mechanisms of Ageing and Development.

Thomas & Fenech, 2008. Chromosome 17 and 21 aneuploidy in buccal cells is increased with ageing and in Alzheimer's disease. Mutagenesis.

Granic & al, 2010. Alzheimer ABeta Peptide Induces Chromosome Mis-Segregation and Aneuploidy, Including Trisomy 21: Requirement for Tau and APP. Molecular Biology of the Cell.

Oscillations du cerveau.

On étudiait autrefois surtout les décharges des neurotransmetteurs par les neurones individuelles, on réalise maintenant de plus en plus le rôle important des oscillations du cerveau pour son fonctionnement et celui du corps. Elles sont classées par selon leur fréquence en Hertz (nombre par seconde). Ces oscillations n'impliquent pas nécessairement la décharge de neurotransmetteurs bien que les deux phénomènes s'influencent mutuellement.

Chaque plage de fréquence est en lien avec différent réseaux neuronaux. Les plus lentes fréquences correspondant aux réseaux les plus anciens dans l'évolution des espèces, et les plus hautes aux réseaux plus complexes et plus récents.

Références:

Basar, 2006. The theory of the whole-brain-work. International Journal of Psychophysiology.

Basar & Guntekin, 2008. A review of brain oscillations in cognitive disorders and the role of neurotransmitters. Brain Research.

Thut & al, 2012. The functional importance of rhythmic activity in the brain. Current biology.

Blocage de phases.

Les différentes réseaux neuronaux du cerveau fonctionnent à des rythmes spécifiques. Les rythmes plus rapides sont locaux et fonctionne en blocage de phase avec des rythmes plus lents, qui sont de portée plus globale. C'est à dire qu'un rythme rapide surviendra selon une synchronisation précise par rapport à un autre rythme plus lent. Ceci permet de coordonner les fonctions du cerveau.

Références:

Cantero & Atienza, 2005. The role of neural synchronization in the emergence of congnition across the Wake-Sleep cycle. Reviews in the Neurosciences.

Schutter & Knyazev, 2012. Cross-frequency coupling of brain oscillations in studying motivation and emotion. Motivation and Emotion.

Fell & Axmacher, 2011. The role of phase synchronization in memory processes. Neuroscience.

Demiralp & al, 2007. Gamma amplitudes are coupled to theta phase in human EEG during visual perception. Journal of Psychophysiology.

Delta et Theta.

Ces ondes lentes sont générées au niveau du tronc cérébral (ondes delta) et du système lymbique (ondes theta). ELles se manifestent dans la globalité du cerveau dont elles coordineraient et synchroniseraient les différentes parties. Les ondes deltas (0.5 à 3 Hz) sont les plus manifestes lors du sommeil profond. Dans les états d'éveils elles seraient liées aux mécanismes de recherche de récompense et plaisir, dans la motivation pour combler les besoins. Les ondes Theta (4-7 Hz) concernent le fonctionnement émotionnel et servent de support au processus de mémoire.

Références:

Paré & al, 2002. Amygdala oscillations and the consolidation of emotional memories. Trends in Cognitive Sciences.

Knyazev, 2007. Motivation, émotion and their inhibitory control mirrored in brain oscillations. Neuroscience and Biobehavioral Reviews.

Knyazev, 2011. EEG delta oscillations as a correlate of basic homeostatic and motivational processes. Neuroscience and Biobehavioral Reviews.

Aftanas & Golocheikine, 2001. Human anterior and frontal midline theta and lower alpha reflect emotionnaly positive state and internalized attention: high-resolution EEG investigation of meditation. Neuroscience Letters.

Alpha et Bêta.

Les ondes Alpha (8-12 Hz) surviennent plus tard dans la maturation du jeune enfant, ainsi que dans l'évolution des espèces. Elles se déploient entre le thalamus et le cortex. Elles inhiberaient les ondes delta et theta dans certaines zones du cerveau, dans le but de favoriser l'activité des zones courramment sollicitées pour un échange avec l'environement ou le traitement d'informations. Elles peuvent être insuffisantes dans les cas d'ADHD.

Les ondes Bêta (13-30 Hz) sont présentes dans les circuits du cortex. Le couplage des ondes Delta-Bêta est indicatrice de la capacité de contrôle sur les pulsions. Mais une trop forte présence des ondes Bêta va de pair avec l'excès d'anxiété, voir la phobie sociale.

Références:

Knyazev, 2007. Motivation, émotion and their inhibitory control mirrored in brain oscillations. Neuroscience and Biobehavioral Reviews.

Miskovic & al, 2010. Frontal brain oscillations and social anxiety: A cross-frequency spectral analysis during baseline and speech anticipation. Biological Psychology

Schutter & Knyazev, 2012. Cross-frequency coupling of brain oscillations in studying motivation and emotion. Motivation and Emotion.

Ertl & al, 2013. Emotion regulation by cognitive reappraisal-the role of frontal theta oscillations. Neuroimage.

Gamma

Les frequences Gamma (31-200Hz) sont associées aux fonctions supérieures du cerveau. Les hautes Gamma (de 80Hz et plus) surviennent de manière locale dans le cerveau et assurent les activités d'attention, de perception et de cognition spécifiques à chaque zone corticale.

Références:

Bragin & al, 1995. Gamma (40-100Hz) Oscillation in the Hippocampus of the Behaving Rat. The Journal of Neuroscience.

Demiralp & al, 2007. Gamma amplitudes are coupled to theta phase in human EEG during visual perception. International journal of psychophysiology.

Canotly & al, 2006. High Gamma Power is Phase-Locked to Theta Oscillations in Human Neocortex.

L'hippocampe et l'Alzheimer.

Le fonctionnement de la mémoire de travail serait assuré par une ondulation de base theta générée par l'hippocampe. Le couplage de phase avec une oscillation gamma lent (30-60Hz) lorsque l'onde theta est descendante assurerait la récupération de mémoires. Une oscillation gamma rapide (au delà de 60Hz) surviendrait dans les creux de l'onde theta pendant nos activités d'attention, en correspondance avec les circuits d'encodage de la mémoire. Cette oscillation haute-gamma serait déficiente dans l'hippocampe avant même que ne soient produites les molécules ABeta pathologiques de l'Alzheimer.

Références:

Goutagny & al, 2009. Self-Generated theta oscillations in the hippocampus. Nature Neuroscience.

Colgin & Moser, 2010. Gamma Oscillations in the Hippocampus. Physiology.

Uhlhaas & al, 2011. A new look at gamma? High- (>60Hz) gamma-band activity in cortical networks: Function, mechanisms and impairement. Progress in Biophysics and Molecular Biology.

Verret & al, 2012. Inhibitory Interneuron Deficit Links Altered Network Activity and Cognitive Dysfunction in Alzheimer Model. Cell.

Les noyaux de base et le Parkinson.

Des oscillations anormales sont en cause dans les noyaux de base du cerveau lors de la maladie de Parkinson. Pour les patients pas trop âgés on privilégie comme traitement le placement d'une électrode générant des oscillations de hautes fréquences pour stimuler une zone précise.

Références:

Lopez-Azcarate & al, 2010. Coupling between Beta and High-Frequency Activity in the Human Subthalamic Nucleus May Be a Pathophysiological Mechanism in Parkinson's Disease. The Journal of Neuroscience.

Ledonne et al, 2012. A continuous high frequency stimulation of the subthalamic nucleus determines a suppression of excitatory synaptic transmission in nigral dopaminergic neurons recorded in vitro. Experimental Neurology.

Weaver & al, 2009. Bilateral Deep Brain Stimulation vs Best Medical Therapy for Patients With Advanced Parkinson Disease A Randomized Controlled Trial. JAMA.

Benabid & al, 2009. Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus for the treatment of Parkinson's disease. The Lancet Neurology.